Científicos argentinos del Hospital Garrahan y del Conicet -trabajando en colaboración con otros centros internacionales-, descubrieron que la vulnerabilidad a la infección por el HIV y el desarrollo del SIDA dependen del número de copias que cada individuo posee de un gen del sistema inmunológico, denominado CCL3L1.
Dicho gen produce una proteína que es un potente inhibidor de la entrada del HIV a la célula, ya que bloquea al correceptor CCR5 -una de las principales puertas que utiliza el virus para producir la infección-. Los resultados de esta investigación fueron publicados hoy en Science Express, una versión electrónica que contiene los mejores trabajos de la revista Science.
Estudiaron a más de 4300 personas infectadas
Mundialmente, el estudio fue liderado por el doctor Sunil Ahuja (Universidad de Texas, San Antonio-EEUU) y en él participaron las investigadoras del CONICET Dras. Andrea Mangano y Luisa Sen del Laboratorio de Biología Celular y Retrovirus del Garrahan y la doctora Rosa Bologna del Servicio de Infectología, de este Hospital. Para llegar a esas conclusiones, los científicos estudiaron a más de 4300 personas infectadas y no infectadas por el HIV, de diferentes grupos étnicos. El único grupo pediátrico estudiado fue de 800 niños argentinos –pacientes del Garrahan- expuestos al virus por transmisión vertical (de madre a hijo).
Composición genética
La investigación evaluó la posibilidad de que individuos con un menor número de copias del gen CCL3L1 sean más susceptibles a la infección por HIV y a desarrollar la enfermedad del SIDA. Se halló un número promedio de copias diferente en cada grupo étnico. Por ejemplo, el grupo estudiado en el Garrahan tiene un promedio de dos copias, lo mismo que el grupo de adultos de origen europeo; mientras que los adultos afroamericanos tienen cuatro.
De acuerdo a cada población, los individuos infectados por el HIV tienen menor número de copias del CCL3L1 que los no infectados. Esto se observó tanto en la población adulta como en la pediátrica y se concluyó que cuanto menor es el número de copias del gen respecto al promedio de su grupo étnico, mayor es el riesgo de infección por HIV. Por el contrario, las personas con mayor número de copias que el promedio de su población son menos susceptibles a la infección por HIV.
El hallazgo indica que la “composición genética” de cada individuo juega un rol importante en la predisposición a adquirir la infección y a desarrollar SIDA, y abre el camino hacia nuevas metodologías que contribuyan a identificar el riesgo de adquirir la infección, y en el futuro permitirá adaptar los tratamientos y avanzar en el desarrollo de nuevos fármacos y vacunas.
Los autores
Universidad de Texas Health Science Center at San Antonio, Centro Médico Wilford Hall, Brooks City-Base y Sistema de Cuidados de la Salud de los Veteranos del Sur de Texas Centro VA para la Investigación para el SIDA y la infección por HIV-1, todos en San Antonio-Texas, Hospital Nacional de Pediatría “J.P. Garrahan”, Buenos Aires, Argentina; Investigación en Cáncer UK Laboratorios Beatson en Glasgow, Escocia; Escuela de Medicina de la Universidad Wake Forest, Universidad de Utah; Fundación para Investigaciones Biomédicas del Sudoeste, San Antonio; Universidad del Estado de Ohio; Fundación Henry M. Jackson, y el Consorcio Clínico Tri-Service AIDS.
Las profesionales del Garrahan y Conicet
Dra. Andrea Mangano, doctora de la Universidad de Buenos Aires, Área Microbiología. Investigadora asistente del CONICET. Trabaja en el Laboratorio de Biología Celular y Retrovirus del Hospital Garrahan y es docente de la Facultad de Farmacia y Bioquímica, UBA. Dra. Luisa Sen, médica hematóloga. Investigadora principal del CONICET. Jefa del Laboratorio de Biología Celular y Retrovirus del Hospital Garrahan. Dra. Rosa Bologna, médica infectóloga. Jefa del Servicio del Servicio de Control Epidemiológico e Infectología del Hospital Garrahan.
The influence of CCL3L1 gene-containing segmental duplications on HIV-1/AIDS susceptibility. Science DOI:10.1126/science 1101160. Gonzalez E*, Kulkarni H*, Bolivar H*, Mangano A*, et al. (* igual contribución a este estudio como primer autor).
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